Houve um aumento significativo na incidência1 de doenças autoimunes na metade do século passado. Embora a base genética subjacente desta classe de doenças tenha sido recentemente elucidada, implicando predominantemente em genes de resposta imunológica, alterações nos fatores ambientais devem finalmente ser dirigidas a este aumento.
A população recentemente identificada de interleucina -17- produtora de células T helper CD4+ (células TH17) tem um papel central nas doenças autoimunes. Células patogênicas TH17 dependentes de IL-23 demonstraram ser críticas para o desenvolvimento da encefalomielite autoimune2 experimental (EAE), um modelo animal para a esclerose múltipla3, e os fatores de risco genéticos associados à esclerose múltipla3 estão relacionados ao caminho IL-23-TH17. No entanto, pouco se sabe sobre os fatores ambientais que influenciam diretamente as células TH17.
O presente trabalho, publicado na revista Nature, mostrou que uma dieta rica em sal (cloreto de sódio ou NaCl) incrementa significativamente a indução de células TH17. As células TH17 geradas em decorrência de uma dieta rica em cloreto de sódio exibem um fenótipo altamente patogênico4 e estável caracterizado pela regulação positiva das citocinas pró-inflamatórias GM-CSF, TNF-α e IL-2.
Além disso, ratos alimentados com este tipo de dieta desenvolveram uma forma mais grave de EAE, em acordo com o aumento da infiltração de células TH17 antígeno5-específicas no sistema nervoso6 central e periférico. Assim, o maior consumo de sal pode representar um fator de risco7 ambiental para o desenvolvimento de doenças autoimunes, através da indução de células patogênicas TH17.
